2015-08-14

HBV基因组是短小而高效精干的,其中67%的基因组重叠编码,一段序列可重复编码1.5次。逆转录酶区的突变同样可以导致表面抗原S区编码氨基酸的改变。rtA181T变异后可引起S区氨基酸提前产生终止密码子,而使表面抗原截短；rtA181V变异后可引起表面抗原出现氨基酸的置换,那么这种对表面抗原的影响差异在临床上和实验室中是否一致?HBV在复制和传播中同时受到宿主免疫和药物压力的影响。除了核苷(酸)类似物的耐药主要发生在RT区,rtA181T/V变异病毒株的C区变异情况又如何呢? 随着临床可选核苷(酸)类似物的增加,耐药变异的形式也呈现多样化、复杂化。不同的多药耐药位点出现是临床所面临的新挑战,有很多针对这方面的研究,但大多是对直接测序的结果而展开。这样并不能分清不同的变异位点在同一株病毒上,还是不同的病毒株之间,因此有必要对其采用克隆后测序的方法,对宿主体内病毒准种进行详尽的分析,了解病毒的变异特点。 基因型可能影响病情发展和预后。我国慢性乙型肝炎患者主要是B基因型和C基因型,rtA181T/V变异在这两种不同基因型间是否存在选择,不同基因型的rtA181T/V变异表现是否一致?因此,有待对上述诸多问题进行详尽的分析,为临床抗病毒治疗提供理论基础。 第一章乙型肝炎病毒逆转录酶区181位点变异的临床特征分析 目的： 探讨rtA181变异和临床抗病毒用药的关系,变异后患者临床特征的变化,rtA181变异的模式,与我国B、C基因型的关系,以及A181位点不同变异之间的差异。